Cannabis et broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)


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Cannabis et broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)

 

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Qu'est-ce que la BPCO?

La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une maladie caractérisée par une production accrue de mucus et l'inflammation chronique des voies respiratoires résultant d'une capacité respiratoire réduite. Les deux formes principales de la BPCO (Broncho Pneumopathie Chronique Obstructive) sont la bronchite chronique, qui produit une toux à long terme avec le mucus, et l'emphysème, qui conduit à la détérioration progressive des alvéoles, les poches d'air qui permettent des échanges gazeux dans les poumons.

 

 

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Comment est traitée la BPCO?

La BPCO est habituellement traitée avec deux types de composés différents: les agonistes bêta-adrénergiques et des corticostéroïdes. Les agonistes bêta-adrénergiques sont les bronchodilatateurs, qui détendent les muscles lisses entourant les voies respiratoires entraînant un diamètre accru des passages bronchiques facilitant le flux d'air. Il existe deux types de bêta-agonistes: court-agonistes bêta-adrénergiques (BACA) comme albutérol et longue durée d'action des agonistes bêta-adrénergiques (BALA), tels que le salmétérol. Les BACA sont généralement utilisés dans le cas d'une crise aiguë d'essoufflement alors que des BALA sont utilisés comme mesure prophylactique. Des BALA sont généralement co-administré avec des corticostéroïdes tels que la fluticasone, qui agit à titre préventif contre l'inflammation d'origine immunologique des voies respiratoires. Une telle formulation de LABA et des corticostéroïdes est le médicament Advair, une combinaison de salmétérol et de fluticasone.

 

 

Comment le cannabis pourrait aider les patients atteints de BPCO?

Toute fumée irrite les poumons et aggrave la BPCO, mais le cannabis vaporisé ou ingéré pourrait offrir de nombreux avantages.

 

 

1. Effets bronchodilatateurs

Les études réalisées dans les années 1970 à l'Université de Californie à Los Angeles par Donald Tashkin ont montré qu'aussi bien inhalé qu'ingéré par voie orale, le THC produit une bronchodilatation jusqu'à deux heures après administration [1]. D'autres enquêtes menées par le Laboratoire de pharmacologie respiratoire à Paris ont montré que l'activation des récepteurs CB1 inhibe la contraction cholinergique d'une manière dépendante de la concentration, offrant un mécanisme possible pour la bronchodilatation aiguë associée à la consommation de cannabis [2]. Bien que le cannabis fumé ait également cet effet, tout type de combustion crée d'autres irritants pulmonaires qui seraient contre-productives pour le traitement de la BPCO.

 

 

2. La suppression du système immunitaire

Ceux souffrant de BPCO ont une réponse immunitaire accrue dans les poumons et les composés du cannabis peut conduire à une immunosuppression. Des études ont montré que le THC induit une mobilisation rapide d'un sous-ensemble spécifique de cellules de globules blancs qui proviennent de la moelle osseuse, appelées cellules suppressives dérivées myéloïdes (MDSC) [3]. Ces cellules exercent des propriétés immunosuppressives puissants en inhibant la prolifération et l'activation des lymphocytes T.

D'autres études réalisées à l'Université de l'École de médecine de Caroline du Sud appuient ces conclusions, où ils ont déterminé que l'application intra-péritonéale (injection dans la cavité du corps) de THC provoque des changements dans l'expression micro ARN qui favorise la suppression du système immunitaire [4]. D'autres résultats utilisant des modèles murins ont montré que l'administration intra-péritonéale du THC entraine une réduction de la production de mucus induite par un allergène [5].

 

 

3. Effets Anti-inflammatoires

Les cannabinoïdes ont des avantages anti-inflammatoires par le biais de divers mécanismes. Les cannabinoïdes acides ont une capacité anti-inflammatoire supérieure à leurs homologues non acides. Des études spécifique conduite par Ruhaak et ses collaborateurs, ont montré que les cannabinoïdes, en particulier des cannabinoïdes acides, sont capables d'inhiber la cyclooxygénase (COX-1 et COX-2); qui sont les enzymes responsables de la production de composés inflammatoires comme les prostaglandines et thrombaxanes. Leur étude a révélé que l'acide cannabigerolic (ACCB) est l'inhibiteur le plus puissant de tous les cannabinoïdes testé ayant une valeur IC50 de 4,6 x 10-4 M et 2,0 x 10-4 M pour la COX-1 et COX-2 respectivement [6].

 

Des études récentes réalisées à l'Université de Sao Paulo en utilisant le cannabidiol ont également montré un certain potentiel pour améliorer les symptômes de la BPCO. Ils ont constaté une diminution de l'inflammation pulmonaire et l'amélioration de la fonction pulmonaire dans les modèles murins d'affections pulmonaires inflammatoire en utilisant l'agent inflammatoire LPS, un composant de la paroi cellulaire chez les bactéries Gram-négatives, comme agent inflammatoire [7].

D'autres études des composés terpéniques, les composants aromatiques présents dans le cannabis montrent des avantages anti-inflammatoires aussi. En particulier, les bêta-caryophyllène qui agissent comme un cannabinoïde alimentaire, atténuant les réponses inflammatoires dans divers tissus dans un mode dépendant du récepteur CB2 [8-10]. En plus d'être trouvé dans le cannabis ce terpène se retrouve également à des concentrations élevées dans le poivre noir et les clous de girofle.

 

 

Conclusion

Ces études indiquent que le cannabis pourraient agir comme un moyen d'atténuer les crises aiguës de bronchoconstriction et peuvent également agir en tant que mesure prophylactique pour les patients atteints de BPCO. Cependant, des essais humains sont nécessaires pour confirmer certains de ces avantages et jusqu'à ce que les restrictions par le gouvernement fédéral soient levées, ces mécanismes resteront encore mal compris.

 

Références

 

1. Tashkin DP, Shapiro BJ, Frank IM. Acute effects of smoked marijuana and oral delta9-tetrahydrocannabinol on specific airway conductance in asthmatic subjects. Am Rev Respir Dis. 1974;109(4):420-8.

2. Grassin-delyle S, Naline E, Buenestado A, et al. Cannabinoids inhibit cholinergic contraction in human airways through prejunctional CB1 receptors. Br J Pharmacol. 2014;171(11):2767-77.

3. Hegde VL, Nagarkatti M, Nagarkatti PS. Cannabinoid receptor activation leads to massive mobilization of myeloid-derived suppressor cells with potent immunosuppressive properties. Eur J Immunol. 2010;40(12):3358-71.

4. Hegde VL, Tomar S, Jackson A, et al. Distinct microRNA expression profile and targeted biological pathways in functional myeloid-derived suppressor cells induced by Δ9-tetrahydrocannabinol in vivo: regulation of CCAAT/enhancer-binding protein α by microRNA-690. J Biol Chem. 2013;288(52):36810-26.

5. Reddy AT, Lakshmi SP, Reddy RC. Murine model of allergen induced asthma. J Vis Exp. 2012;(63):e3771.

6. Ruhaak LR, Felth J, Karlsson PC, Rafter JJ, Verpoorte R, Bohlin L. Evaluation of the cyclooxygenase inhibiting effects of six major cannabinoids isolated from Cannabis sativa. Biol Pharm Bull. 2011;34(5):774-8.

7. Ribeiro A, Almeida VI, Costola-de-souza C, et al. Cannabidiol improves lung function and inflammation in mice submitted to LPS-induced acute lung injury. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2014;:1-7.

8. Bento AF, Marcon R, Dutra RC, et al. β-Caryophyllene inhibits dextran sulfate sodium-induced colitis in mice through CB2 receptor activation and PPARγ pathway. Am J Pathol. 2011;178(3):1153-66.

9. Horváth B, Mukhopadhyay P, Kechrid M, et al. β-Caryophyllene ameliorates cisplatin-induced nephrotoxicity in a cannabinoid 2 receptor-dependent manner. Free Radic Biol Med. 2012;52(8):1325-33.

10. Gertsch J, Leonti M, Raduner S, et al. Beta-caryophyllene is a dietary cannabinoid. Proc Natl Acad Sci USA. 2008;105(26):9099-104.

 

Merci Indi-Punky pour la traduction

 

Source: healthplanning.pw

 

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